细胞凋亡(apoptosis)具有多种生化特征，包括细胞皱缩、质膜起泡、染色体浓缩(固缩)、细胞核碎裂(核碎裂)、形成 DNA 条带以及细胞最终被吞噬体吞入。相较于细胞坏死，凋亡细胞不会引发炎症反应，并且体内细胞凋亡仅作用于单个细胞。
 

　　凋亡和坏死代表了细胞死亡的两个ji端，此外还存在其他变异形式。例如，坏死性凋亡或自噬，它们具有与细胞坏死和细胞凋亡相通的一些特性。细胞死亡的途径很多，因此研究人员需要认真观察其形态学和生化特征，在谨慎选择的时间节点检测多个生化标记物，确定具体实验体系内的细胞死亡机制。
 

       1.细胞凋亡的过程

 

　　健康细胞进入凋亡是由信号决定的。细胞凋亡分为两个阶段：一、激活期：接受来自内部和外部的死亡信号并作出反应。二、死亡执行期：即执行一套死亡程序，如核固缩、细胞皱缩、细胞膜起泡和 DNA 片段化等。
 

　　2.动物细胞中蛋白质酶解级联系统对凋亡的介导
 

　　所有的动物细胞都有一种相类似的控制程序性细胞死亡的机制，即通过zi杀性蛋白酶家族(caspase)的介导，在诱导程序性死亡信号的作用下通过自我切割而激活。激活的caspase又可激活家族中的其他成员，引起蛋白质酶解的级联反应。但，caspase家族作用时分成一些亚组被激活，每一组caspase对应不同的激活信号，如caspase-3、6、7和8在FAS/TNF介导凋亡中起作用；caspase-9和3一起参与线粒体中Apaf-I、细胞色素C介导的凋亡。
 

　　3.细胞外、细胞内信号对凋亡的激发
 

　　细胞外信号来自相邻细胞，如肿瘤坏死因子(TNF) 与其受体(TNFR) 结合，招募FADD、TRADD和前提caspase-8结合，激活 caspase-8 引起细胞凋亡。
 

　　细胞内源信号包括DNA损伤、细胞质中Ca2+浓度过高、极度氧胁迫，由细胞内的损伤激活BCL-2 家族促凋亡前体蛋白(BAD/BAX)，从而引起细胞色素C与Apaf-1因子、前体caspase-9装配成复合物，将前体caspase-9激活作为起始caspase，执行细胞凋亡。